引言：全球高血壓多發，全解已成為重大公共衛生挑戰。析內性高血壓通常高血壓被歸因於不良生活體例和歲數，分泌但5%-10%的類型高血壓實為繼發性，此中內分泌性高血壓（endocrine hypertension）尤其典型。全解內分泌性高血壓由內分泌疾病或相幹因素引發，析內性高血壓在高血壓患者中占比約20%，分泌是類型繼發性高血壓中最多見的類型。與原發性高血壓比擬，全解其患者靶器官損傷和死亡風險更高：卒中風險增添2-3倍，析內性高血壓血汗管風險增添6-8倍，分泌終末期腎病風險增添1.5-2倍，類型死亡風險增添2-3倍。全解內分泌性高血壓常有針對病因的析內性高血壓特異性醫治辦法，部門患者可被治愈。分泌表1 內分泌性高血壓的分類1、原發性醛固酮增多症原發性醛固酮增多症（primary aldosteronism），簡稱原醛症，是臨床上常見的內分泌性高血壓之一。其病小金心理特點為腎上腺皮質病變致使醛固酮的自立性過度分泌，增強保鈉排鉀作用，水鈉瀦留，按捺腎素-血管嚴重素係統。臨床上常體現為高血壓伴或不伴低血鉀。流行病學研究顯示原醛症占所有高血壓人群的4%~14%，而在難治性高血壓患者中，其得病率更高，約為15%~20%。2、庫欣綜合征庫欣綜合征（Cushing′s syndrome）又稱皮質醇增多症，是因為各種緣由致使的機體皮質醇增多而引發的一種慢性、全身性臨床綜合征。外源性使用超心理劑量的糖皮質激素是庫欣綜合征的常見疾病因。庫欣綜合征引發高血壓的幾率為75%~80%。患者典型臨床體現包羅庫欣綜合征體貌（滿月臉、多血質貌）、向心性肥胖、皮膚微薄。部門患者伴隨月經雜亂、痤瘡、體重增添，但6%~43%的患者可無顯明臨床症狀或體征，屬於亞臨床庫欣綜合征。內源性庫欣綜合征較為少見（占高血壓的0.1%），包羅兩類：促腎上腺皮質激素（ACTH）依靠型和ACTH非依靠型。前者包羅垂體分泌ACTH的腺瘤（庫欣病）、異位分泌ACTH的腫瘤和異位促腎上腺皮質激素釋放激素綜合征；後者係腎上腺皮質腫瘤（腺瘤和癌）或增生（如原發性兩側大結節腎上腺皮質增生、原發性色素結節性腎上腺病）致皮質醇過量分泌。3、嗜鉻細胞瘤和副神經節瘤鉻細胞瘤和副神經節瘤（PPGLs）別離起源於腎上腺髓質或腎上腺外交感神經鏈的腫瘤，其合成、分泌大量兒茶酚胺（如去甲腎上腺素、腎上腺素及多巴胺）引發患者血壓升高等一係列臨床症候群。腫瘤位於腎上腺稱為嗜鉻細胞瘤（PCC），占80%~85%，位於腎上腺外則稱為副神經節瘤（PGL），占15%~20%。本病較為少見，國外報導PCC的病發率為2~8例/百萬人，PPGLs約占高血壓患者的0.1%~0.6%。4、先本性腎上腺皮質增生症先本性腎上腺皮質增生症（CAH）是一類常染色體隱性疾病，因為腎上腺類固醇合成酶缺點致使類固醇皮質激素合成障礙，繼而削弱了對下丘腦和垂體的負反饋，促使ACTH增添，致使腎上腺增生且酶缺點處類固醇皮質激素前體物資蘊蓄。臨床上21-羥化酶缺點症最多見，占CAH的90%以上，通常不伴高血壓。而11β-羥化酶或17α-羥化酶缺點症罕見，但因為前體DOC程度升高，臨床可體現高血壓和低鉀血症。5、腎上腺去氧皮質酮瘤腎上腺去氧皮質酮瘤罕見。通常體積較大且為惡性腫瘤，但也有良性腎上腺去氧皮質酮瘤的個例報導。去氧皮質酮瘤典型的臨床體現是早發的難治性高血壓，同時伴低鉀血症、低醛固酮及低腎素血症。去氧皮質酮瘤還可過度分泌宣化激素或雌激素，呈現男性女性化或女性男性化的臨床體現。該類患者的血DOC或尿液中的四氫去氧皮質酮常超過正常參考上限。6、生長激素瘤生長激素瘤（GH瘤）產生在兒童青少年體現為“偉人症”，產生在成人則體現為肢端肥大症。肢端肥大症較少見，病發率約為500~1 000例/每百萬人。因為GH持久過量分泌，患者會呈現骨、軟骨和軟組織的過度生長、肥大型關節病、高血壓等一係列臨床體現。約20%~40%患者伴隨高血壓，其機製為GH引發水鈉瀦留、激活RAAS、增添外周血管阻力、激活交感神經係統，進而升高血壓。7、促甲狀腺素瘤（TSH瘤）TSH瘤是一種由分泌TSH的垂體腺瘤引發的罕見病，過量分泌甲狀腺激素可引發甲狀腺功能亢進症狀。過量的甲狀腺激素通過量種途徑對血汗管係統產生作用，如增添心髒的排血量、增添外周血管的阻力，激活交感神經係統等致使血壓升高。8、甲狀腺功能亢進症甲狀腺激素可通過增添心率、心肌縮短力、交感神經係統活性等體例，致使縮短壓升高。甲狀腺功能亢進症患者通常體現為突眼、曲陽衝動、多汗、體重減輕、腹瀉、心動過速和甲狀腺腫大等典型症狀。9、原發性甲狀旁腺功能亢進症原發性甲狀旁腺功能亢進症由甲狀旁腺組織病變致使甲狀旁腺激素過量分泌，從而引發全身性神池謝疾病。其臨床體現通常觸及多個係統，常見症狀包羅骨質鬆散、腎結石、消化性潰瘍及血汗管侵害等。在這些患者中，47%~63%會呈現高血壓，雖然血壓升高的具體機製還沒有完全明確，但研究表白，甲狀旁腺激素通過增添血鈣濃度、腎鈣重吸收和直接作用於血管平內黃肌增添外周血管阻力，從而致使血壓上升。另外，已有研究表白，甲狀旁腺激素還可通過直接刺激RAAS係統，促使醛固酮升高，進一步加重高血壓的產生。血甲狀旁腺激素、血鈣磷和24 h尿鈣等為該病的常見篩查指標。10、繼發性醛固酮增多症繼發性醛固酮增多症（secondary hyperaldosteronism）是因為多種病變致使腎素過度分泌，激活RAAS，進而引發高血壓。繼發性醛固酮增多症多由腎動脈狹小、腎本色性病變等引發，也可見於腎素瘤。其臨床體現和生化搜檢與原醛症類似，常有低血鉀和高醛固酮血症，但血漿腎素程度在繼發性醛固酮增多症中升高，而在原醛症中則下降。需要注重的是，在血容量不足、心力衰竭或肝功能衰竭等情況下，也可體現為繼發性血漿醛固酮增高，但一般不致使高血壓。11、Liddle綜合征Liddle綜合征是一種罕見的常染色體顯性遺傳疾病，因其臨床體現與原醛症類似，故被稱為假性醛固酮增多症。Liddle綜合征的病由於腎小管上皮鈉離子通雙牌β或γ亞基突變致使其活性增強，繼而引發腎髒過度重吸收鈉、鉀流失及體液容量擴大。患者通常體現為早發性固執性高血壓、自覺性低鉀血症、神池謝性堿中毒、低醛固酮及低腎素程度。12、表不雅鹽皮質激素增多表不雅鹽皮質激素增多（AME）包羅先本性和取得性兩類，先本性AME是一種罕見的常染色體隱性遺傳病，主要是由16號染色體上11-β羥化類固醇脫氫酶2（11-βHSD2）基因點突變致酶活性缺點，使皮質醇不克不及轉變成無活性的皮質素，致使局部皮質醇過量，激活鹽皮質激素受體。AME以幼兒和青少年多見，體現為高血壓伴低血鉀、誕生時低體重、產後發育緩慢等。取得性AME由甘草、唑類抗真菌藥等按捺酶活性引發，臨床體現為高血壓、低血鉀。十3、壅塞性睡眠呼吸暫停（OSA）OSA是一種睡眠期間反複產生的部門（低通氣）或完全（呼吸暫停）氣雙牌壅塞，致使間歇性低氧血症、睡眠中止和胸腔內壓力轉變的疾病。OSA的典型臨床體現包羅打鼾、夜間呼吸暫停及頻繁醒覺、白日嗜睡疲乏等症狀。OSA可以致使交感神經係統和RAAS的激活，和內皮功能障礙、炎症反懷仁、氧化懷仁激等，與高血壓密切相幹。因此，國際上多個共鳴將其列入內分泌性高血壓許昌疇。OSA與高血壓的產生成長密切相幹。所有高血壓患者中，30%~40%伴隨OSA，而在難治性高血壓患者中，OSA的得病率特別高，可高達70%~90%，但OSA伴發的高血壓占比49.3%，醫治OSA對這部門患者血壓的降落效果一定。十4、其他其他內分泌性高血壓還包羅肥胖相幹高血壓、部門罕見的遺傳性高血壓等，以下丘腦疾病相幹高血壓、原發性糖皮質激素反抗和糖皮質激素超敏綜合征。